No Image

Этиология трематод

0
9 просмотров
04 июня 2019

Все трематоды , паразитирующие у человека, развиваются со сменой хозяев. В организме окончательных хозяев — млекопитающих — происходит половое размножение с откладыванием яиц, в организме моллюсков — партеногенез. После попадания яиц в воду из них выходят (сразу или после созревания) подвижные личинки — мирацидии, которые внедряются в промежуточных хозяев ( моллюсков ) или заглатываются ими. После нескольких циклов партеногенеза мирацидии превращаются в церкариев — свободноплавающих личинок, которые покидают моллюска .

В зависимости от вида гельминта церкарии могут:

— заражать окончательного хозяина;

— внедряться во второго промежуточного, или дополнительного, хозяина ( рыб , ракообразных );

И в тканях дополнительного хозяина, и на растениях церкарии инцистируются и превращаются в метацеркариев (в случае инцистирования на растениях — в адолескариев). Это покоящиеся стадии развития паразита, способные к заражению окончательного хозяина.

Трематоды имеют уплощенное листовидное тело длиной от 1 мм до 7 см (за исключением шистосом ) и две присоски. Тело трематод не имеет полости. Задний проход тоже отсутствует, и непереваренная пища выбрасывается через ротовое отверстие. Снаружи трематоды покрыты тегументом, представляющим собой синцитий. Через него всасываются питательные вещества.

Шистосомы отличаются от остальных трематод, паразитирующих у человека, рядом важных признаков. Большинство трематод — гермафродиты, тогда как шистосомы раздельнополы, и для завершения половой стадии развития им требуется одновременное наличие самца и самки. Половозрелые шистосомы паразитируют в крови, в то время как другие трематоды — в печени, легких или кишечнике. Заражение шистосомозами происходит путем внедрения подвижных церкариев в кожу человека. Другие же трематодозы развиваются в результате проглатывания личинок паразита.

Яйца трематод-гермафродитов имеют крышечку, яйца шистосом устроены по-другому.

У человека паразитируют многие виды трематод. Окончательными хозяевами для них (за исключением некоторых видов шистосом ) обычно служат домашние и дикие животные , а люди заражаются лишь случайно. Однако при большой плотности популяции гельминтов, а также в особых обстоятельствах, благоприятствующих их развитию, жизненный цикл паразитов может поддерживаться с помощью человека.

Некоторые трематодозы встречаются редко либо привязаны к той или иной местности. Другие же поражают большое количество людей, захватывая обширные территории.

Источник humbio.ru

Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)

Трематоды человека — это долгоживущие паразиты, вызывающие прогрес­сирующие повреждения в тканях организма хозяина. За исключением шистосом, они имеют сходную морфологию и жизненный цикл. Взрослые сосальщики имеют плоскую, листообразную форму, гермафродиты, а длина их колеблется от несколь­ких миллиметров до нескольких сантиметров. Их пищеварительный тракт в от­личие от такового у нематод заканчивается слепо. На теле трематоды находятся две присоски — ротовая и брюшная, которые служат органами фиксации и пере­движения. Яйца трематод, покрытые оболочкой, выделяются во внешнюю среду с фекалиями или мокротой больного. В пресной воде из них образуются подвиж­ные, покрытые ресничками личинки — мирацидии, которые проникают в ткани промежуточного хозяина — моллюска, где происходит их развитие, которое за­вершается выделением из моллюсков свободноживущих церкариев. Эти тысячи хвостатых личинок в свою очередь достигают второго промежуточного хозяина, обычно это водные животные или растения, где они инцистируются, образуя метацеркарии. Дефинитивный хозяин заражается при заглатывании за­раженного промежуточного хозяина. Распространение сосальщиков ограничено локализацией их промежуточных хозяев — моллюсков. За исключением Opisthorchis и Fasciola, большинство гермафродитных сосальщиков обнаруживают только в тропических и субтропических зонах.

Парагонимоз

Определение. Парагонимоз (эндемическое кровохарканье) — хроническая инвазия легких, вызываемая трематодами рода Paragonimus. Клинически бо­лезнь характеризуется кашлем и кровохарканьем. Эктопия гельминтов может быть причиной некоторых других нарушений. Обширное географическое распро­странение болезни, вероятно, обусловлено гермафродитизмом сосальщиков.

Этиология и эпидемиология. Чаще всего возбудителем парагонимоза чело­века, особенно в странах Дальнего Востока, служит Р. westermanii. Однако в ряде случаев болезнь могут вызывать и другие виды трематод — Р. skrjabini, Р. heterotremus (Китай), Р. africanus, P. uterobilateralis (Центральная и Запад­ная Африка), Р. kellicotti (Северная Америка), Р. mexicanus, P. ecuadoriensis и Р. caliensis (Центральная и Южная Америка). Примерно 1% лиц, иммигри­ровавших в США из Индокитая, были заражены Р. westermanii.

Взрослые особи гельминта имеют короткое, утолщенное тело длиной 7—12 мм и шириной 4—6 мм. Продолжительность их жизни в инцистированном состоянии в паренхиме легких хозяина около 4—5 лет. Яйца темно-золотистого цвета, по­крыты оболочкой, размером 50—90 мкм, достигают бронхиол, откуда затем вы­деляются при кашле или проглатываются с мокротой и впоследствии выделяют­ся в фекалиях. Попав в пресную воду, они должны претерпеть окончательное созревание в течение нескольких недель, и лишь после этого из них образуются мирацидии.

Заражение происходит при заглатывании человеком цист, находящихся в организме вторичного промежуточного хозяина — пресноводных крабов, раков или креветок. В двенадцатиперстной кишке метацеркарии эксцистируются, про­никают через стенку кишечника в перитонеальную полость, а затем мигрируют через диафрагму в легкие. Гельминтов можно обнаружить также в стенке кишеч­ника, печени, поджелудочной железе, почках, яичках, брыжейке, скелетных мышцах, подкожных тканях и центральной нервной системе, в частности в голов­ном мозге. Помимо человека, дефинитивными хозяевами трематод являются собаки, кошки, свиньи, крысы и дикие плотоядные животные. У некоторых из них молодые особи гельминтов обнаруживаются в поперечнополосатых мышцах. Заражение людей может происходить также при употреблении в пищу плохо проваренного мяса.

Распространению парагонимоза способствуют недостаток продуктов питания и своеобразие местных обычаев. Метацеркарии выживают в уксусе и слабом рассоле или плохо проваренной пище и служат источником заражения у населе­ния стран Дальнего Востока. Сок из сырого краба, используемый для лечения кори в Корее и для лечения бесплодия в Камеруне, также может явиться источ­ником распространения инвазии. В эндемичных районах дети заражаются при поедании сырых крабов во время игр.

Патогенез и клинические проявления. Вокруг взрослой особи гельминта формируется эозинофильная гранулема, что в ряде случаев может привести к образованию фиброзной кисты. Поврежденные участки легочной паренхимы (диаметром до 1 см) часто сообщаются с бронхиолами, в результате чего воз­можно развитие вторичной бактериальной инфекции. Вокруг находящихся в тка­ни легкого яиц гельминта образуются мелкие фиброзные узелки. Развиваются хронический бронхит, бронхоэктаз, сопровождающиеся выделением мокроты цвета ржавчины и кровохарканьем. При тяжелых формах инвазии наблюдается недостаточное удаление инфильтрата из легких, возникают абсцессы. Экссудативный выпот с примесью эозинофилов и кристалликов холестерина отмечается даже в случае отсутствия поражения паренхимы легкого. Данные рентгеногра­фического исследования определяются стадией болезни. Первоначально в нижних или средних полях наблюдается диффузия или сегментарная инфильтрация с плевральным выпотом (или без него). Затем происходит их постепенное заме­щение узелками округлой формы, размером 2—4 см, иногда полыми внутри. Наличие округлых кист, фиброз и имеющая место кальцификация могут напо­минать картину туберкулеза легких, инфекции, часто сосуществующей с парагонимозом.

Кишечную или перитонеальную формы инвазии характеризуют наличие уплотнений и боль в области живота. Различные виды паралича и эпилепсии наблюдаются при вовлечении в патологический процесс головного мозга. Часто развивается гомонимная гемианопсия, атрофия зрительного нерва, отек и воспа­ление соска зрительного нерва. В спинномозговой жидкости отмечаются эозино­фильный лейкоцитоз и повышение содержания белка.

У 50% больных при рентгенографии выявляется церебральная кальцифи­кация. Инвазия Р. skrjabini и, возможно, Р. ecuadoriensis характеризуется на­личием мигрирующих подкожных узлов, содержащих взрослых гельминтов.

Лабораторные исследования. Постоянным признаком инвазии служит эози­нофилия. Диагностика основывается на обнаружении в мокроте, фекалиях, плев­ральной жидкости или в тканях характерных, покрытых оболочкой яиц гельмин­тов. В течение первых 3 мес в мокроте яиц может не быть, однако в дальнейшем они обнаруживаются у 75—85% больных. Необходимо отметить, что в более поздние сроки для- выявления яиц могут потребоваться повторные исследования с применением методов обогащения. При окраске материала по методу Циля — Нильсена, используемой для диагностики туберкулеза, яйца трематод не выявля­ются, так как методы обогащения мокроты, применяемые в диагностике тубер­кулеза, разрушают яйца гельминтов. Так как многие инвазированные больные страдают сопутствующим туберкулезом, парагонимоз у них может быть не диа­гностирован. У детей яйца гельминтов часто обнаруживают при исследовании фекалий. В серологических исследованиях применяют реакцию связывания комп­лемента (РСК), результаты которой хорошо коррелируют со степенью активности процесса. В течение 6 мес после успешного лечения РСК дает отрицательный результат. Кожный тест не позволял дифференцировать инвазию от постинва­зионного периода и используется главным образом для эпидемиологических целей.

Лечение и профилактика. Наиболее эффективен празиквантель. Дозу в 75 мг/кг дают в три приема в течение 1 или 2 дней. Также может применяться битионол (Bithionol) —30—40 мг/кг дробно ежедневно в течение 10—15 дней. Клинические признаки быстро исчезают, инфильтраты в большинстве случаев рассасываются в течение 3 мес. Побочные эффекты незначительны и проявляются тошнотой, рвотой и крапивницей. В случае сопутствующей бактериальной ин­фекции необходима соответствующая терапия. Особое внимание следует уделить профилактике суперинвазии тем же видом гельминта.

Наиболее эффективным практическим мероприятием по борьбе с инвазией является соответствующая кулинарная обработка продуктов питания перед их употреблением в пищу.

Клонорхоз

Определение. Клонорхоз поражает желчные протоки и вызывается трематодой Clonorchis sinensis. Как правило, инвазия протекает асимптоматично, однако в случае высокой степени зараженности могут развиться явления билиарной непроходимости.

Этиология и эпидемиология. С. sinensis представляет собой трематоду не­большого размера (5—15 мм), способную длительное время паразитировать (до 50 лет) в желчных протоках хозяина. Питаются гельминты секретами сли­зистой оболочки, а покрытые оболочкой яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями. Попав в пресную воду, яйца заглатываются промежуточным хо­зяином гельминта — моллюском. После размножения и развития в моллюске образовавшиеся церкарии попадают в организм пресноводных рыб. Человек заражается в результате употреления в пищу рыбы, не прошедшей соответст­вующей кулинарной обработки и содержащей инцистированных метацеркариев.

Личинки высвобождаются в двенадцатиперстной кишке, поступают в общий желчный проток и мигрируют до желчных протоков второго порядка, где в тече­ние 1 мес развиваются до взрослых особей. Помимо человека, резервуаром ин­вазии служат собаки, кошки, свиньи и крысы. Основными эндемичными зонами являются Корея, Япония, Тайвань, Гонконг, Южный Китай и Вьетнам, где в прошлом клонорхоз был распространен почти повсеместно в результате исполь­зования при разведении рыб в водоемах навоза и фекалий человека. Улучшение санитарно-гигиенических условий жизни человека привело к резкому сокраще­нию передачи гельминтов в большинстве неблагополучных районов, но показа­тель инфективности инвазии сохранялся на достаточно высоком уровне, что было обусловлено длительностью переживания взрослых особей гельминтов в организ­ме человека. Инвазированными оказались 25% населения Гонконга и небольшая часть иммигрантов из Китая. В США заражение может произойти при употреб­лении в пищу зараженной сушеной, замороженной или соленой рыбы, импортиро­ванной с Дальнего Востока. Клинически заражение проявляется в основном у взрослой части населения.

Патогенез и клинические признаки инвазии. Легкая степень обычно асимптоматична, но при паразитарной нагрузке от 500 до 1000 особей инвазия прояв­ляется клинически. В период миграции личинок у больного появляются лихорад­ка, озноб, болезненная гепатомегалия, слабая желтуха и эозинофилия. Зрелые паразиты обусловливают пролиферацию печеночного эпителия, увеличение про­дукции муцина, образование аденомы, развитие хронического перихолангита и фиброза вокруг протоков. В неосложненных случаях повреждений паренхимы печени и портальной гипертензии не наблюдается. Закупорка желчных протоков телами погибших гельминтов приводит к повторным приступам гнойного холангита и в ряде случаев внутрипеченочному воспалению желчного протока. След­ствием этого могут быть эпизоды гипокликемической комы. Желчнокаменная болезнь при клонорхозе развивается значительно чаще в случае хронического носительства Salmonella typhi. Взрослые особи гельминтов повреждают протоки поджелудочной железы, приводя тем самым к развитию чешуйчатой метаплазии, фиброза вокруг желчных протоков и острому панкреатиту.

Лабораторная диагностика. Предварительная диагностика клонорхоза осно­вывается на клинических и эпидемиологических данных. Возможны повышение содержания щелочной фосфатазы и гипербилирубинемия. Уровень эозинофиль­ного лейкоцитоза колеблется. Обзорная рентгенография брюшной полости выяв­ляет кальцификацию паренхимы печени, а чрескожная чреспеченочная холангиография — расширение внутрипеченочных желчных протоков. Окончательный диагноз определяется после обнаружения в фекалиях больного или в содержи­мом двенадцатиперстной кишки яиц гельминтов. Размер яиц 29 мкм в длину и 16 мкм в ширину, они имеют выступающий ободок на оболочке и небольшую выпуклость на заднем конце; их следует дифференцировать от яиц Metagorimus, Heterophyes и Opisthorchis, что представляет определенные трудности. Антиген, приготовленный из врослых гельминтов, можно использовать для постановки реакции связывания комплемента и твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) с целью определения иммунного ответа хозяина.

Лечение и профилактика. Для лечения больных с клонорхозом применяют празиквантель в дозе 25 мг/кг 3 раза в день в течение 1 дня. Эффективной мерой профилактики заражения является употребление в пищу продуктов из пресно­водных рыб только после соответствующей термической обработки.

Описторхоз

Описторхоз — гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый кошачьей двуусткой (Opisthorchis felineus) или беличьей двуусткой (Opisthorchis viverrini) и характеризующийся нарушениями функции печени, обусловленной паразитированием гельминтов в крупных желчных протоках. Цикл развития паразитов имеет сходство с таковым у С. sinensis. Географическое распространение возбу­дителей различно: для кошачьей двуустки эндемичными являются западные и центральные районы Европы, Сибирь и в ряде случаев некоторые регионы Азии, тогда как беличью двуустку обнаруживают в основном в Лаосе и Таиланде.

Основным резервуаром служат кошки и дикие плотоядные животные, а ареал рас­пространения охватывает побережья рек и озер, богатых рыбой. По некоторым данным около 90% жителей сельских районов на северо-востоке Таиланда явля­ются носителями гельминтов. Клинические проявления инвазии напоминают таковые при клонорхозе, за исключением желчнокаменной болезни, которая встречается достаточно редко.

При вскрытии у 50% больных выявляли холангиокарциному. Диагностика основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях или содержимом две­надцатиперстной кишки. Лечение больных такое же, как и при клонорхозе. Эф­фективной мерой профилактики инвазии служит правильная кулинарная обра­ботка рыбы.

Фасциолез

Фасциолез — гельминтоз из группы трематодозов, вызываемый печеночной фасциолой (Fasciola hepatica), обитающей, подобно Clonorchis, в желчных про­токах дефинитивного хозяина. Размер зрелого гельминта 3 см в длину и 1 см в ширину, яйца крупные (длина 140 мкм, ширина 70 мкм), покрыты оболочкой, до образования личинки созревают в пресной воде.

Фасциолез характеризуется развитием красной печени у овец — основного дефинитивного хозяина гельминта. Гельминтоз распространен в основном в стра­нах с развитым овцеводством и скотоводством, но случаи заражения отмечаются практически во всех регионах мира. В Северной Америке фасциолез встречается на юге и западе США, в Центральной Америке, на островах Карибского моря, в Пуэрто-Рико.

Заражение происходит при проглатывании инцистированной формы парази­та, прикрепившегося к водным съедобным растениям (например, водный салат). Личинки эксцистируются в двенадцатиперстной кишке, мигрируют через стенку кишечника, проникают в перитонеальную полость, пенетрируют капсулу печени и, наконец, попадают в желчные протоки, где достигают половой зрелости. Иногда личинки могут мигрировать и созревать в местах несвойственной для них лока­лизации, включая поджелудочную железу, подкожную ткань, грудную клетку или головной мозг.

Ранние клинические проявления связаны с миграцией личиночных форм в печень. В этот период отмечаются эпигастральные боли, лихорадка, диарея, желтуха, крапивница, зуд, артралгия и эозинофильный лейкоцитоз. Фиброз пе­чени сходен с таковым при клонорхозе и развивается только после длительного паразитирования многочисленных взрослых особей гельминтов в желчных про­токах. Часто наблюдается закупорка желчного протока. Фарингеальная форма гельминтоза, называемая halzoun, развивается в результате употребления в пищу зараженной сырой печени, когда молодые взрослые особи прикрепляются к сли­зистой оболочке глотки, иногда вызывая тем самым нарушения дыхания.

Диагностика основывается на обнаружении яиц в фекалиях или в содержи­мом двенадцатиперстной кишки. Определенные затруднения возникают при диф­ференциации яиц печеночной фасциолы от яиц Fasciolopsis buski. Для сероло­гической диагностики применяют реакцию связывания комплемента, реакции гемагглютинации и преципитации. Возможно использование кожного теста.

Лечение такое же, как и при клонорхозе.

С целью профилактики гельминтоза водные растения, такие как водный салат, употреблять не рекомендуется, овощи, возделываемые на полях орошения с использованием сточных вод, нужно варить, а питьевую воду следует кипятить.

Фасциолопсидоз

Фасциолопсидоз — гельминтоз, вызываемый кишечным сосальщиком F. bu­ski, обитающим в верхнем отделе кишечника дефинитивного хозяина. Основным дефинитивным хозяином является свинья. Китай, Таиланд, Индия и другие рай­оны Дальнего Востока представляют собой обширные эндемичные очаги инвазии. Человек заражается при проглатывании личинок возбудителя с водой или вод­ными растениями. Взрослые особи гельминтов прикрепляются к слизистой обо­лочке кишечника, вызывая изъязвления. Болезнь протекает асимптоматично. В случае тяжелого поражения (в ранний период) появляются диарея, абдоми­нальные боли, желудочно-кишечные кровотечения и кишечная непроходимость. Позднее развиваются астения с асцитом и водянкой. Диагностика основана на данных анамнеза и обнаружения яиц в фекалиях. Яйца имеют сходство с яйцами Fasciola hepatica. Прогноз в тяжелых случаях, особенно у детей, неблагоприят­ный. Лечение проводят празиквантелем, схема лечения, как при клонорхозе или при анкилостомидозах.

Дата добавления: 2016-03-05 ; просмотров: 326 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источник helpiks.org

Фасциолез сельскохозяйственных животных

Фасциолез (fasciolosis) – трематодозное заболевание, зооноз, характеризуется снижением продуктивности, отеками, анемией, нарушением работы органов пищеварительного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные, лошади, свиньи и другие животные.

Этиология.Возбудители на территории Беларуси – фасциола обыкновенная – Fasciola hepatica и фасциола гигантская – F.gigantica. Паразитирует в желчных протоках, иногда обнаруживают в тканях легких, сердца, поджелудочной железы, питаясь кровью и тканями. Фасциолы – биогельминты, промежуточным хозяином является пресноводный моллюск (малый прудовик) – L. truncatula.

Эпизоотология. Заболевание распространено повсеместно, особенно при выпасании животных на низменных участках пастбищ. Фасциолез наносит значительный экономический ущерб народному хозяйству.

Патогенез. Фасциолы нарушают циркуляцию крови в печени, разрушают ткань ее при миграции, а также заносят в печень микрофлору. Вызывают интоксикацию организма, нарушая работу ряда органов и систем.

Симптомы и течение.Клинические признаки и течение фасциолеза зависят от интенсивности инвазирования животных, возраста, индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания скота.

Острое течение наблюдается в основном у молодняка при первичном заражении, вызывается молодыми фасциолами, мигрирующими через стенку кишечника, печень и другие органы. При этом наблюдается прогрессирующая бледность конъюнктивы и желтушность слизистых оболочек, лихорадка, потеря аппетита, тимпания, сильное угнетение, тахикардия, одышка, увеличение и болезненность печени, истощение, что часто заканчивается смертью.

При хроническом течении фасциолеза признаки болезни сглаживаются, у животных отмечают угнетение, исхудание, отеки век, нижней части груди, подчелюстного пространства.

Патологоанатомические изменения. У павших от острого фасциолеза животных обнаруживают изменения в печени и частично в тканях и органах, расположенных на пути миграции к ней паразитов. Печень увеличена, в брюшной полости – кровянистая жидкость. При хроническом фасциолезе характерны увеличение и уплотнение печени, желчные ходы которой расширены, пропитаны известью и выступают в виде тяжей.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и результатов гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний, посмертный – на основании данных вскрытия и нахождения фасциол.

Лечение. Для дегельминтизации при фасциолезе можно применять битионол в дозе 0,14 г/кг, альбендазол – 0,01 г/кг, фазинекс – 0,012 г/кг, рафоксанид – 0,005 г/кг, клозантел – 0,0025 г\кг, клозальбен – 0,004 г/кг, тетраксихол – 0,2 г/кг и другие антгельминтики.

Профилактика и меры борьбы. Применяют комплекс мероприятий по профилактике фасциолеза, включающий организацию полноценного кормления животных, поение из оборудованных водоисточников, использование культурных пастбищ, смену выпасных участков в июле – начале августа, обеззараживание фасциологенных очагов и др.

Парамфистоматидозы жвачных

Парамфистоматидозы (paramphistomatidoses) – трематодозные заболевания, характеризующиеся сильной диареей, истощением, потерей аппетита, отеками, нарушением работы желудочно-кишечного тракта. Болеет крупный и мелкий рогатый скот, дикие жвачные.

Этиология. Основным возбудителем парамфистоматидозов домашних жвачных в Беларуси является Liorchis scotiae, однако в южной и центральной зонах республики может встречаться Paramphistomum ichikawai. Паразиты развиваются с участием дефинитивных (домашних и диких жвачных животных) и промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков из семейства катушек – Р1аnогbidae.

Эпизоотология. Парамфистоматидозы распространены повсеместно, но чаще в хозяйствах Полесьях. Острая форма этого заболевания наблюдается в основном в южной зоне республики у молодняка крупного рогатого скота 1-1,5-летнего возраста в мае-июне, реже осенью.

Симптомы и течение.Признаки болезни проявляются в период внедрения молодых парамфистоматид в тонкий кишечник – через 2-3 недели после заражения. У больных животных при остром течении заболевания наблюдается угнетение, иногда в начале заболевания подъем температуры тела до 40-41°С, потеря аппетита, сильная жажда, в дальнейшем – профузный понос, истощение, отеки в области подгрудка и межчелюстного пространства. Если животное не погибает, то заболевание переходит в подострое и хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, в области подгрудка и межчелюстного пространства обнаруживают отеки, на слизистой двенадцатиперстной кишки – изъязвления, большое количество мучнистовидной слизи с неполовозрелыми гельминтами, у основания сердца – серозный инфильтрат.

Диагноз. По клиническим признакам устанавливают прижизненный диагноз. Фекалии животных исследуют методом последовательных промываний для обнаружения яиц. Посмертный диагноз ставят по результатам вскрытия и подтверждают обнаружением парамфистоматид, в т.ч. на слизистой 12-перстной кишки.

Лечение.Применяют рузанид 10% в дозе 1 мл на 10 кг массы животного, битионол – 0,14 г/кг живой массы, альбендазол – 0,01 г/кг, фенбендазол в дозе 0,015 г/кг массы тела животного. В зависимости от состояния проводят симптоматическое лечение (сердечные, внутрь слизистые отвары и т. д.).

Профилактика и меры борьбы. Заключается в использовании для выпасания скота культурных пастбищ или стойлово-выгульное содержание животных, обеззараживании парамфистоматидогенных очагов, смене выпасных участков и др.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных животных

Дикроцелиоз(dicrocoeliosis) трематодозная болезнь в основном жвачных животных, проявляющаяся нарушением работы желудочно-кишечного тракта, исхуданием, желтушностью слизистых, отеками подгрудка и снижением продуктивности. Могут болеть лошади, свиньи и другие животные, а также человек.

Этиология.Возбудитель – трематода Dicrocoelium lanceatum. Локализуются в желчных ходах и в желчном пузыре. Дикроцелии – биогельминты, промежуточными хозяевами являются сухопутные моллюски и муравьи.

Эпизоотология. Животные заражаются дикроцелиями, заглатывая вместе с травой муравьев, содержащих инцистированных метацеркариев. В организме овец срок развития дикроцелий от 43-45 дней до 2,5-3 мес.

Патогенез. В желчных протоках развивается хроническое воспаление, печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция.

Симптомы и течение.Клинические признакидикроцелиоза сопровождаются анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием. При интенсивном заражении наблюдаются отеки подгрудка, брюшной стенки, понос.

Патологоанатомические изменения.Увеличение стенок желчных протоков, печень плотной консистенции. В желчном пузыре желчь буро-зеленого цвета, находятся в большом количестве дикроцелии.

Диагноз ставят путем анализа эпизоотологических и гельминтологических данных, патологоанатомических изменений и гельминтокопроскопических исследований методом последовательных промываний для обнаружения яиц дикроцелий.

Лечение. Применяют альбендазол в дозе 0,01 г на 1 кг живой массы (по ДВ), фенбендазол – 0,01-0,015 г/кг, битионол – 0,15 г/кг живой массы и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы.В неблагополучных хозяйствах осенью дегельминтизируют инвазированных животных. Выпасают животных на благополучных пастбищах. Регулярно проводят уничтожение на пастбищах муравьев и моллюсков.

Парафасциолопсоз копытных

Парафасциолопсоз (parafasciolopsosis) – трематодозная болезнь диких жвачных животных, чаще лосей, сопровождающаяся поражением печени и истощением животных.

Этиология.Возбудитель – трематода Parafasciolopsis fasciolaemorpha, сем. Fasciolidae. Локализуется в желчных протоках. Развивается с участием промежуточного хозяина – пресноводного моллюска катушки роговой (Coretus corneus).

Эпизоотология.Животные заражаются при заглатывании адолескариев с водой или травой. В Беларуси в отдельные годы экстенсивность инвазии лосей достигает 60-65% при высокой интенсивности и зарегистрирована во всех регионах.

Патогенез.При паразитировании в желчных протоках парафасциолопсисы механически, а также токсическими веществами вызывают повреждение слизистых оболочек, их воспаление и разрастание соединительной ткани. Разросшиеся соединительные ткани сдавливают паренхиматозные клетки печени и вызывают их атрофию, что приводит к нарушению желчеобразования. В утолщенных стенках желчных протоков и в строме печени накапливаются известковые соли. Протоки могут закрыться, и в таких случаях значительно уменьшается желчевыделение, что ведет к нарушению функции пищеварения животных.

Симптомы и течение.Болезнь у лосей протекает хронически, больные животные истощенные. У самцов плохо отрастают рога, сбрасывание происходит поздно. У животных снижается рождаемость.

Патологоанатомические изменения.Печень имеет мозаичный вид, поверхность ее бугристая, консистенция уплотненная. При разрезании печени находят абсцессоподобные очаги в расширенных желчных протоках. Из частично закрытых желчных протоков при надавливании вытекает гноеобразная бледно-коричневая масса.

Диагноз.Прижизненный диагноз может быть поставлен копроскопически методом последовательных промываний доя обнаружения яиц паразитов. Они крупные (0,126-0,135 х 0,81-0,90 мм) с оболочкой желтоватого цвета

Лечение лосей не разработано.

Профилактические мероприятияможно проводить только в хорошо организованных охотничьих хозяйствах, заповедниках и заказниках. Они состоят из контроля за количеством популяций, переселения лосей из неблагополучных станций путем образования фактора «беспокойства», построения хорошо организованного водопоя, обработки биотопов роговой катушки моллюскоцидами.

Описторхоз плотоядных

Описторхоз (opisthorchosis) – трематодозная болезнь плотоядных животных, которая сопровождается поражением печени и желчного пузыря, снижением аппетита, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Болеет описторхозом и человек.

Этиология. Возбудитель описторхоза – трематода Opisthorchis felineus. Она развивается с участием промежуточного хозяина (пресноводного моллюска Bithynia leachi) и дополнительного хозяина (рыб семейства карповых). Цикл развития описторхисов продолжается 4,5-7 мес.

Эпизоотология.Описторхоз рыб и животных, по данным исследований В.Я. Линника (1977), широко распространен в бассейнах рек Припять, Днепр, Березина, Сож, Западная Двина и др. Инвазированность рыб метацеркариями достигала в отдельных регионах до 11,3-21,4%, моллюсков – 1,56-2,8% и кошек – до 88,8%.

Патогенез. В организме дефинитивного хозяина описторхисы оказывают механическое и токсическое воздействие. Желчные протоки печени воспаляются, может быть их полная закупорка паразитами, наблюдается перерождение клеток печени. Нарушается работа других органов и систем.

Симптомы и течение.Клинические признакиописторхоза у животных проявляются в виде исхудания, желтушности слизистых оболочек, расстройства работы желудочно-кишечного тракта.

Патологоанатомические изменения. Сквозь капсулу печени просвечиваются беловатые шнуры, пятна. По её краю обнаруживаются кисты различной величины. На разрезе печени видны расширенные желчные протоки, наполненные описторхисами.

Диагноз.Прижизненный диагноз у животных ставят путем исследования фекалий методом последовательных промываний для обнаружения яиц паразита. Посмертный – при обнаружении описторхисов в печени. У рыб в раздавленной среде мышц под микроскопом обнаруживают круглые или овальные цисты с двумя оболочками. Моллюсков исследуют при помощи компрессория путем микроскопирования.

Лечение.Животным применяют фенбендазол (0,02 г/кг), политрем (0,2 г/кг), битионол (0,2-0,4 г/кг) и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. На неблагополучных территориях не скармливают плотоядным сырую рыбу. Инвазированную рыбу обеззараживают проваркой или замораживанием.

Эхиностоматидозы птиц

Эхиностоматидозы (echinostomatidoses) – гельминтозные болезни водоплавающих птиц, вызываемые трематодами из семейства Echinostomatidae.

Этиология. В Беларуси у домашних птиц паразитируют около 20 видов эхиностоматид, в основном относящиеся к родам Echinostoma, Echinoparyphium, Hypodaereum и др. Основным морфологическим признаком, позволяющим дифференцировать этих паразитов от других трематод, является наличие у них головного воротника (адорального диска), вооруженного одним или двумя рядами шипов. Кутикула передней части тела покрыта мелкими шипиками. Яичник находится впереди семенников, желточники – по бокам задней части тела. Матка расположена между яичником и брюшной присоской.

Эпизоотология. Наиболее восприимчив к эхиностоматидозу молодняк водоплавающей птицы. Заражение происходит на неблагополучных водоемах при поедании промежуточных хозяев, инвазированных метацеркариями. Заражение происходит в течение всего выгульного сезона.

Симптомы и течение. При сильной инвазии молодняк птицы обычно угнетен, аппетит понижен, наблюдается понос. Возможна массовая гибель птиц.

Диагноз ставят на основании результатов исследования фекалий методом последовательных промываний. При этом обнаруживают яйца трематодного типа. При вскрытии птицы в кишечнике обнаруживают эхиностоматид.

Дифференциальный диагноз. Эхиностоматидозы водоплавающих птиц необходимо дифференцировать от нотокотилидозов. Яйца эхиностоматид крупные (0,132 х 0,099 мм), овальной формы с тонкими двухконтурными оболочками, золотисто-желтого цвета и крышечкой на одном из полюсов. Внутри – крупные шары дробления. Яйца нотокотилид мелкие (0,02 х 0,012 мм), овальной формы, с длинными нитевидными отростками (филаментами). Оболочки тонкие, бледно-желтого цвета. Внутри – зернистая масса.

Лечение. Больной птице назначают фенасал групповым методом в смеси с кормом по 0,6 г на 1 кг массы птицы; битионол – 0,6 г/кг массы; филиксан с кормом по 0,03-0,05 г/кг массы; ареколин бромистоводородный в дозе 0,001-0,002 г/кг массы внутрь в 0,1%-ном растворе. Внутрь с кормом назначают препараты фенбендазола по 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ).

Профилактика и меры борьбы. Молодняк необходимо содержать изолированно от взрослой птицы на благополучном водоеме. При высокой экстенсивности заражения промежуточных хозяев метацеркариями эхиностоматид птицу на таком водоеме содержать не следует.

Нотокотилидозы птиц

Нотокотилидозы (notocotylidoses) – трематодозные болезни преимущественно водоплавающих птиц, протекающие с поражением желудочно-кишечного тракта, чаще толстого кишечника.

Этиология. Болезнь вызывается трематодами сем. Notocotylidae, родов Notocotylus и Catatropis. В отличие от других трематод птиц тело нотокотилид резко сплющено и отсутствуют фаринкс и брюшная присоска.У вида N.attenuatus тело удлиненное, 2,4-4,3 мм величиной с суженным передним концом и закругленным задним. На брюшной поверхности, вооруженной шипиками, заметно выделяются три ряда кутикулярных желез по 10-15 в боковом и по 9-13 – в среднем ряду. Короткий пищевод без глотки разветвляется на две кишечные ветви, которые идут латерально между петлями матки и желточниками. Два семенника овальной формы, с гладкими краями, расположены в задней части тела симметрично друг другу, половые отверстия открываются на уровне развилки кишечника. Яйца овальной формы, 0,021-0,023 х 0,012 мм размером, желтого цвета, с длинными нитевидными филаментами на полюсах и с мирацидием внутри.

Эпизоотология. У водоплавающих и болотных птиц заболевание регистрируется повсеместно, у куриных – очагово. Развитие происходит при участии промежуточных хозяев – моллюсков родов Planorbis, Lymnaea и Bullinus. Заражается птица при заглатывании адолескариев с водой или водной растительностью.

Патогенез.Трематоды травмируют слизистую оболочку кишечника, вызывают около места своего прикрепления воспаление слепых отростков, десквамацию эпителия слизистой, нарушают моторную и секреторную функции пищеварительной системы. Травмирование способствует проникновению в ранки слизистой патогенной микрофлоры. Продуктами жизнедеятельности нотокотилиды вызывают токсикоз.

Симптомы и течение. У птиц, особенно у молодых, снижается аппетит, нарушается пищеварение, наступает понос, вялость, замедляется движение. Задерживается рост и развитие гусят и утят, снижается яйценоскость и мясная продуктивность взрослых особей.

Диагноз при жизни ставят с учетом клинических симптомов, эпизоотологических данных, копроскопических исследований методом последовательных промываний (после 1-2 месяца после заражения) для обнаружения яиц паразита.

Дифференциальный диагноз (см. эхиностоматидозы).

Лечение.Для дегельминтизации эффективны: дихлорофен– 0,4 г/кг; битионол – 0,3-0,4 г/кг; фенасал – 0,6 г/кг; панакур – 0,04 г на 1 кг массы (по ДВ) с влажным кормом групповым методом; ареколин бромистоводородный в 0,1%-ном растворе по 1 мл раствора на 1 кг массы индивидуально при помощи пищеводного зонда после (обязательно!) предварительного его исследования на 10-15 птицах. При дегельминтизации гусей и уток выдерживают на изолированных выгулах или в помещениях не менее 3-х суток.

Профилактика и меры борьбы:

· изолированное выращивание молодняка птиц до 2-3-месячного возраста от маточного поголовья, а лучше безозерным методом;

· периодическая смена водоемов с возвращением на бывшие под выгулом водоемы через 1-2 года, а также исключение для выгулов неблагополучных водоемов с переводом молодняка на сухопутный метод выращивания;

· использование в качестве корма витаминной озерной зелени и бентоса только в измельченном и обваренном виде;

проведение периодических плановых профилактических дегельминтизаций всего поголовья птиц (осенью с посадкой на зиму и весной перед выпуском птиц на водоемы).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник studopedia.ru

Комментировать
0
9 просмотров
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно
Паразиты
0 комментариев
Паразиты
0 комментариев
Паразиты
0 комментариев
Паразиты
0 комментариев
Adblock detector